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Il fegato produce il colesterolo e lo rilascia nel sangue attraverso le LDL. Ma attenzione, le LDL non sono “cattive” di per sé! Ecco il loro percorso:
VLDL (Very Low Density Lipoprotein) → trasporta colesterolo, trigliceridi, vitamine liposolubili e altri lipidi.
IDL (Intermediate Density Lipoprotein) → perde trigliceridi e diventa più densa.
LDL (Low Density Lipoprotein) → distribuisce colesterolo ai tessuti e torna al fegato per essere riciclata.
Le LDL non sono pericolose a meno che non si trasformino in LDL ossidate o glicate, che possono contribuire all’aterosclerosi.
Le LDL diventano dannose solo in determinate condizioni:
Alti livelli di glucosio nel sangue → Se glicemia e insulina sono elevate a lungo, le LDL subiscono glicazione (legame irreversibile con il glucosio), diventano più piccole, dense e suscettibili all’ossidazione.
Stress ossidativo e infiammazione → Radicali liberi, fumo, stress cronico, grassi trans e squilibri tra Omega-6 e Omega-3 favoriscono il danno alle LDL.
Endotelio infiammato → Le LDL ossidate non vengono riconosciute dal fegato e continuano a circolare fino a essere inglobate dai macrofagi, che si trasformano in “cellule schiumose” ricche di colesterolo.
In questa fase si forma la stria lipidica, un accumulo iniziale ancora reversibile. Se l’infiammazione continua, le cellule muscolari lisce migrano e producono matrice extracellulare, creando un cappuccio fibroso o placca fibrolipidica. A questo punto il processo è irreversibile! La placca può: crescere stabilmente e restringere il lume arterioso. Essere instabile e rompersi, scatenando un trombo con possibili infarti o ictus.
Non basta guardare il colesterolo totale o le LDL! Per una valutazione più accurata sarebbe utile:
LDL ossidate o LipoPrint → per capire la qualità delle LDL.
Glicemia, Emoglobina glicata e Insulinemia → per valutare la glicazione.
Trigliceridi e rapporto HDL/Trigliceridi → indicatori di metabolismo lipidico.
Le statine abbassano il colesterolo, ma il vero problema non è il numero di LDL, bensì la loro qualità. Prima di ricorrere ai farmaci, sarebbe meglio:
Lo sapevi? Uno studio (puoi recuperarlo qui: PMC7308541) ha dimostrato che la somministrazione di E-EPA (icosapentil etile) ad alto dosaggio (4 g al giorno) ha ridotto del 25% il rischio cardiovascolare (mortalità, infarto, ictus o ricovero per angina instabile). L’E-EPA è una forma altamente purificata dell’acido eicosapentaenoico (EPA), che riduce i trigliceridi e ha effetti anti-infiammatori, anti-ossidanti e anti-aterogeni.
Assolutamente no! Il colesterolo alimentare ha poco impatto su quello nel sangue. Spesso il fegato aumenta la produzione di colesterolo in risposta a:
Un altro fattore chiave è la produzione di Ossido Nitrico (NO), un potente vasodilatatore con effetti anti-infiammatori che limita l’adesione dei monociti alle arterie e protegge dall’aterosclerosi. L’esercizio fisico aumenta la produzione di Ossido Citrico!
Il colesterolo alto da solo non è un indicatore affidabile di rischio cardiovascolare! Bisogna guardare glicemia, insulina, infiammazione e qualità delle LDL. La prevenzione parte dallo stile di vita: alimentazione, allenamento, sonno e gestione dello stress.
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